人脑胶质瘤的实验系列研究

1979～1989年,我室建立了人脑胶质瘤的体外和体内模型,在实验肿瘤的生物学、形态学、动力学、遗传学、神经生化,免疫组化、细胞杂交、单抗分子生物学、放射免疫、生物导弹和实验治疗等多方面进行了探索,其中大部分的结果己经或即将发表。本文旨在系统归纳,以利同道检索。     

垂体移植实验研究：Ⅱ. 不同供体的移植效果

近交系WKY成年或幼年大鼠垂体,移植于去垂体的异体WKY成年鼠正中隆起下方的促垂体区。3周后血清TSH均达术前正常水平,提示垂体激素分泌功能均重建成功。由于幼鼠垂体缺乏PRL分泌细胞,故PRL水平明显低于成年供体组。     

消化系疾患的血清氨基酸检测

本文报告50名正常人及73例消化系疾病患者血清游离氨基酸检测结果。使用氨基酸自动分析仪,对血中40余种氨基酸组分进行定性定量测定。肝硬化病人芳香氨基酸显著升高,支/芳分子比值明显低于正常值(P<0.01),甲硫氨酸、色氨酸均升高.肝脓疡.消化道肿瘤患者也有此种变化(P<0.05)。统计21种组分中,各病理组有10多种组分有非常显著差异(P<0.01)。结果提示:血液氨基酸测定可为某些消化系疾患,尤其是肝病的诊治提供较好指标。本文改进自动分析条件,节省时间。节约试剂。     

~3H-TdR掺入法测定NHG-1脾淋巴细胞转化功能

本文报告用~3H-TdR掺入法测定本室的NC系正常裸小鼠和荷人脑胶质瘤裸小鼠(NHG-1)的脾淋巴细胞转化功能。结果提示:正常的纯合子(nu/nu)T细胞缺乏,B细胞功能均正常;杂合子(nu/ )的T和B细胞功能均正常;荷瘤鼠(NHG-1,30代)除了T细胞缺乏,B细胞功能亦受到抑制。     

单克隆抗体携带药物免疫导向治疗人脑胶质瘤的体外、体内实验研究

本研究室将抗人脑胶质瘤单克隆抗体SZ-39携带上抗肿瘤药物阿霉素制备成免疫交联物对脑胶质瘤进行了导向治疗实验研究。脑胶质瘤为中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,死亡率甚高,手术、化疗、放疗效果均不理想。人们对利用单克隆抗体携带药物特异性导向治疗胶质瘤寄于很大希望。笔者以人脑胶质瘤细胞系SHG-44为抗原,通过杂交瘤技术制备了抗人脑胶质瘤单克隆抗体SZ-39。经化学分析其     

大鼠梗阻性黄疸对血液流变性的影响

64只大鼠随机分为阻黄组及假手术组,术前及术后分期测定全血高切粘度、全血低切粘度及血浆粘度,计算红细胞刚性指数和红细胞聚集指数。结果：阻黄术后1天全血高切粘度、全血低切粘度明显上升,红细胞刚性指数、红细胞聚集指数明显增大（与假手术组比,P＜0．05）,并随时间推移而加重。血浆粘度变化不大。认为阻黄时血液流变学特性的改变,使红细胞不易通过毛细血管且易于聚集,引起微循环障碍,导致组织缺血、缺氧,这可能是阻黄时多器官功能不全的原因之一。     

下调RNF138基因对胶质瘤细胞株U251增殖、凋亡及细胞周期影响的研究

目的探讨RNA干扰下调胶质瘤细胞株高表达基因RNF138对胶质瘤细胞株U251体外增殖、凋亡以及细胞周期的影响。方法构建下调RNF138基因的siRNA,通过慢病毒转染导入胶质瘤细胞株U251,设立阴性干扰对照组及空白对照组,荧光显微镜观察转染效率;实时荧光定量PCR检测敲减效率;运用Cellomics仪器连续检测U251体外增殖情况;流式细胞仪检测U251凋亡及细胞周期变化情况。结果慢病毒载体高效、稳定转染U251细胞,靶向RNF138的siRNA有效抑制RNF138基因表达,使RNF138mRNA表达减少60%,U251体外增殖明显减缓,凋亡明显增加,细胞阻滞在G2/M期。结论 RNA干扰抑制RNF138基因表达可以明显抑制胶质瘤细胞株U251体外增殖,促进其凋亡,影响细胞周期,阻滞细胞分裂。     

脊髓背角小胶质细胞组织蛋白酶S在大鼠骨癌痛维持中的作用

目的 探讨脊髓背角小胶质细胞组织蛋白酶S(CatS)在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 雌性未交配SD大鼠50只,4～6周龄,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)、假手术+CatS抑制剂吗啉亮氨酸高苯丙氨酸乙烯基苯基砜(LHVS)组(S+L组)、骨癌痛+二甲基亚砜组(BCP+D组)和骨癌痛+LHVS组(BCP+L组).左侧胫骨骨髓腔内接种浓度为2×107/ml Walker256细胞5μl制备大鼠骨癌痛模型.分别于造模后10、11、12d时S+L组和BCP+L组鞘内注射LHVS 50 nmol/10l,1次/d,BCP+D组给予等容量二甲基亚砜.分别于造模前1d(基础状态)及造模后3、6、9、10、11、12 d(T0-6)测定机械缩爪反应阈(MWT),分别于鞘内给药前、鞘内给药后0.5、1.0、3.0、6.0、9.0、12.0、24.0 h时测定(MWT).处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化法测定OX-42表达.结果 与S组比较,BCP组、BCP+D组和BCP+L组T2-6时MWT降低,脊髓背角OX-42表达上调(P＜0.01),S+L组MWT和脊髓背角OX-42表达差异无统计学意义(P＞0.05);与BCP组比较,BCP+L组T4-6时MWT升高,脊髓背角OX-42表达下调(P＜0.01),BCP+D组MWT和脊髓背角0X-42表达差异无统计学意义(P＞0.05).S+L组和BCP+D组鞘内给药后3.0、6.0、9.0h时MWT低于BCP+D组(P＜0.01).结论 脊髓背角小胶质细胞CatS激活参与了大鼠骨癌痛的维持.     

过氧化脂质荧光测定法的一些干扰因素观察

本文报告了过氧化脂质荧光测定中部分干扰因素的探讨结果,并提出了本室标化的方法。血清中蛋白质达10g/dl、唾液酸浓度小于0.25g/dl,对结果无干扰;葡萄糖达10g/dl、蔗糖达12.5g/dl、游离血红蛋白达1g/dl、胆红素达15mg/dl、Fe~(3+)达0.861mmol/dl 对测定有明显干扰。硫代巴比妥酸质量及反应体系氢离子浓度对结果也有影响。     

趋化因子受体CCR2拮抗剂在大鼠骨癌痛治疗中的可能机制

目的观察脊髓单核细胞趋化蛋白受体CCR2在大鼠骨癌痛形成过程中的可能机制。方法大鼠左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞制备骨癌痛模型。观察并测量各组大鼠术前1 d,术后3、6、9、10、11、12 d的机械痛阈值。术后12 d取材,免疫组织化学法检测脊髓背角星形胶质细胞标志物(GFAP)的平均光密度值(MOD),观察脊髓小胶质细胞增殖活化情况。结果与对照组相比,鞘内给予CCR2拮抗剂后大鼠机械痛阈值明显升高,脊髓GFAP表达明显降低(P<0.01)。结论鞘内注射CCR2特异性拮抗剂可能通过抑制脊髓星形胶质细胞的活化而缓解大鼠骨癌痛,CCR2可能是治疗骨癌痛新的靶点。